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Disfunción endotelial en Diabetes - Página 1 - Artículos - IntraMed

Introducción 2. A nivel del ateroma, los macrófagos expresan receptores "scavenger" que ligan lipoproteínas modificadas. De este modo, tras la internalización de esas lipoproteínas, los macrófagos se convierten en células espumosas.

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Estas células, a su vez, secretan citoquinas proinflamatorias, amplificando el ciclo deletéreo. Los linfocitos T penetran también a la íntima, en respuesta a ciertos quimioatractores tales como citoquinas inducibles por interferón gamma ej.

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A nivel intimal, los mastocitos tienden a degranularse liberando TNF alfa, triptasa y quimasa. La quimasa es importante, ya que favorece la conversión de angiotensina I en angiotensina II, que participa en la disfunción endotelial.

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Cuando se analizan pacientes con enfermedad El endotelio y la inflamación vascular en la diabetes. conocida o tras un infarto agudo de miocardio, el aumento del IMC se correlaciona inversamente con el aumento de la mortalidad El exceso de peso asociado a la acumulación de grasa en la región mesentérica es una obesidad de tipo central, visceral o androgénica Esta mayor secreción de insulina ocasiona retención de sodio, resultando en hipertensión arterial sistémica Obesidad, enfermedad arterial coronaria e inflamación vascular.

Durante muchos años, la fisiopatología de la aterosclerosis era considerada meramente una acumulación de lípidos en la pared arterial.

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En pacientes vulnerables, la aterosclerosis se desarrolla por la influencia de condiciones que traumatizan el endotelio, como envejecimiento, hipertensión arterial sistémica, hipercolesterolemia, diabetes, tabaquismo y la propia obesidad. Tal reacción aumenta la secreción de citocinas proinflamatorias primarias, como la interleuquina IL -1 y el factor de necrosis tumoral TNF -alfa.

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La obesidad se caracteriza por exceso de tejido adiposo, con consiguiente aumento de peso, y se asocia a diversas comorbilidades En el proceso de diferenciación de los preadipocitos en adipocitos maduros, estos adquieren la capacidad de producción de centenas de proteínas: enzimas, citocinas, factores de crecimiento y hormonas comprometidas en diversos eventos metabólicos Los componentes involucrados en la adipogénesis incluyen la lipasa lipoproteica, angiotensinógeno, adipsina, adiponectina, IL-6, prostaglandinas, TNF-alfa y óxido nítrico.

Estas moléculas poseen acción moduladora sobre los depósitos lipídicos y la distribución corporal de grasa El endotelio y la inflamación vascular en la diabetes., entre las cuales figuran la adiponectina y el óxido nítrico 18poseen acción protectora contra la inflamación vascular y la resistencia insulínica.

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Proteína C-reactiva. La PCR es una proteína de fase aguda sintetizada por el hígado y regulada por los niveles circulantes de IL Recientemente, niveles elevados de PCR en plasma fueron considerados predictores independientes de enfermedad arterial coronaria La PCR no es un mero marcador de actividad inflamatoria: participa directamente en el proceso de aterogénesis y modula la función endotelial.

Ejercicio físico y disfunción endotelial

Queremos saber tu opinión. Quiero recibir una notificación por email cuando alguien responda a mi comentario. Acepto las normas de uso.

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Las evidencias científicas sugieren que la alteración en la función endotelial ocurre bastante antes de las manifestaciones clínicas y de las alteraciones vasculares y su evaluación clínica puede servir como predictor de eventos cardiovasculares.

Por mucho tiempo, no estaba claro como podía mejorar el ejercicio físico la perfusión del miocardio en pacientes coronarios.

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A pesar de creerse en la posibilidad de regresión de las lesiones a causa del ejercicio aeróbico en gran cantidad, es improbable que eso cause una mejora significativa de la perfusión del miocardio, observada mucho antes.

El foco en la detección de la disfunción endotelial en muchos estudios es criticado por investigadores, que creen que los esfuerzos deberían estar volcados a los tratamientos y no a las causas.

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Independientemente de eso, nuevos estudios son recomendados para que se pueda tener mayor claridad de todos los mecanismos envueltos en la relación entre ejercicio y endotelio vascular; de cual intensidad de ejercicio aeróbico es ideal para alcanzar alteraciones indicadas, entre otras cuestiones. Creemos que hay urgencia en descartar que la hipótesis de la disfunción endotelial sea un indicador de inestabilidad de la placa o un marcador pronóstico independiente, para que el ejercicio físico pueda definitivamente ser incluido como una estrategia de tratamiento.

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La microangiopatía tiene su impacto en la retina, el glomérulo y las fibras nerviosas. La macroangiopatía es el producto de la aceleración del fenómeno aterosclerótico que afecta cerebro y corazón.

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En la diabetes tipo 2 DM2 la source aterosclerótica es multifactorial y depende de una compleja interacción entre hiperglucemia, dislipemia, hiperinsulinemia, hipertensión arterial y discoagulación.

Actualmente se piensa que el inicio de la enfermedad aterosclerótica involucra cambios en la función endotelial. Se ha demostrado DE en obesos insulinorresistentes, una condición previa a la diabetes.

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Este complejo equilibrio se debe fundamentalmente a la producción de oxido nítrico NOcon efectos vasodilatadores, antiproliferativos, antiinflamatorios y anticoagulantes y su antagonista la angiotensina II AGII con efectos opuestos. El balance entre la producción de NO y AGII modula el tono vascular y su desequilibrio genera la enfermedad cardiovascular.

Clínicamente es posible medir la función endotelial mediante la respuesta vasodilatadora mediada por NO ante un estimulo como la inyección endovenosa de acetilcolina. La hiperglucemia per se no parece ser un factor determinante en la DE.

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Estudios en modelos animales de DM1 no han demostrado alteraciones en la respuesta vasodilatadora a la acetilcolina ni al nitroprusiato sódico. En pacientes con DM1 sin microangiopatía clínica evidente también las respuestas han sido normales.

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Sin embargo muchos trabajos han demostrado DE en DM1 con micro o macroalbuminuria. En estos pacientes una gran variedad de marcadores indican DE: disminución de la respuesta vasodilatadora, marcadores de inflamación como la proteína C-reactiva, marcadores de coagulación como la elevación del PAI-I, etc.

Estos estudios señalan que si bien la DE es un evento temprano en la cadena de hechos de la enfermedad aterosclerótica, es un evento tardío en el curso de la DM1. link

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Si bien en el momento actual no esta aclarado si la DE es causa o consecuencia del daño vascular en la DM1, se acepta que significa un elevado riesgo para desarrollar micro y macroangiopatía. Todos los esfuerzos terapéuticos destinados a restaurar la DE van probablemente a modificar favorablemente la historia natural de la enfermedad vascular en la DM1.

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La insulinorresistencia IR precede a la mayoría de los casos de DM2. Existen fuertes evidencias que demuestran la relación entre IR y DE.

En la obesidad, un modelo humano de IR, existe disminución de la respuesta vasodilatadora a la acetilcolina y hay aumento del PAI-I. Esta situación mejora con la perdida de peso. Recientemente se ha demostrado que la simulación de un ambiente diabetógeno en individuos normales, mediante la infusión de insulina, glucosa y lípidos, determina aumento del PAI-I.

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En la DM2 la hiperglucemia determina activación de la PKC, lo cual determina incremento de proliferación en las células musculares lisas de los vasos y consiguiente vasoconstricción. El estrés oxidativo esta aumentado en la DM2.

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Se piensa que otros elementos como los productos de glicación avanzada y el aumento de TNF podrían estar relacionados a la DE. Las alteraciones metabólicas que se conjuntan en la DM2 determinan DE precozmente.

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